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In Seite Präkonditionierung:

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Kurzzeitige Minderdurchblutungen der Herzmuskulatur führen zu Sauerstoffmangel (=präkonditionierender Reiz). Durch Umbauprozesse in der Muskelzelle ist das Herz nun für eine gewisse Zeit gegen die Auswirkungen eines Herzinfarktes geschützt. Dieser Schutz macht sich dadurch bemerkbar, dass bei einem Herzinfarkt weniger Herzmuskelgewebe abstirbt und weniger Herzrhythmusstörungen auftreten.

Dieser Effekt wurde erstmals 1986 von Charles E. Murry et al. im Tierversuch beschrieben.[1]

Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch nicht völlig geklärt. Es konnte gezeigt werden, dass Kaliumkanalöffner diese Vorgänge ermöglichen, während Kaliumkanalblocker sie verhindern. Ein Beispiel ist Diazoxid, das in niedrigen Konzentrationen die mitochondrialen Kaliumkanäle öffnet, diejenigen im Sarkolemm jedoch unbeeinflusst lässt.

Beobachtungen an Patienten zeigen Hinweise auf Präkonditionierung auch am menschlichen Herzen:

  • Bei Patienten, die 24 Stunden vor einem Herzinfarkt bereits eine geringe Minderdurchblutung aufweisen (Präinfarktangina), sind die Auswirkungen des nachfolgenden Herzinfarktes geringer.
  • Eine wegen Herzbeschwerden (Angina Pectoris) abgebrochene Belastung kann nach einigen Minuten bei gleicher Intensität beschwerdefrei wiederholt werden („Warm up“-Phänomen).