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En la página Púrpura trombocitopénica trombótica:
"En esta forma de PTT, existe una disminución en la actividad de la enzima ADAMTS13 (<5 % de lo normal) el cual puede ser detectado en más de un 80 % de los pacientes, encontrándose un subgrupo de un 50&9bsp;% de pacientes en donde se encuentran inhibidores de la enzima. Esta teoría es también llamada "hipótesis de Furlan-Tsai", luego de que ocurriesen dos investigaciones paralelas por parte de ambos científicos publicadas en el New England Journal of Medicine en 1998.[2][3][4] Esta teoría no ha resultado ser suficiente para explicar la etiología de la PTT debido a que muchos pacientes que genéticamente carecían de la ADAMTS13 no manifestaron la sintomatología clásica de este síndrome.[cita requerida]
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